志贺氏菌效应蛋白IpaH1.4通过促进宿主蛋白RNF213降解,阻止干扰素诱导的泛素化修饰,从而帮助胞内细菌逃逸宿主免疫清除。该发现揭示了细菌对抗干扰素免疫的新型分子机制,为开发针对志贺氏菌感染的抗毒力干预策略提供了关键靶点。