更正：ZC3H11A突变通过触发PI3K-AKT和NF-κB介导的信号通路导致人类和小鼠高度近视
ZC3H11A基因突变通过激活PI3K-AKT和NF-κB信号通路，在人类和小鼠中引发高度近视。该发现揭示了近视形成的新分子机制，为遗传性近视的早期诊断和靶向治疗提供了关键靶点。
ZC3H11A基因突变通过激活PI3K-AKT和NF-κB信号通路，在人类和小鼠中引发高度近视。该发现揭示了近视形成的新分子机制，为遗传性近视的早期诊断和靶向治疗提供了关键靶点。
ZC3H11A基因突变通过激活PI3K-AKT和NF-κB信号通路，在人类和小鼠中引发高度近视。该发现揭示了近视形成的新分子机制，为遗传性近视的早期诊断和靶向治疗提供了关键靶点。