这项研究发现,生理性发热热应激(39°C)能通过增加疟原虫表面毒力蛋白PfEMP1向红细胞表面的转运,增强受感染红细胞的细胞黏附能力。该发现对专业领域具有重要意义,因为它揭示了发热可能通过促进寄生虫表面蛋白展示而加重疟疾病理过程的新机制。