实验性创伤性脑损伤后海马θ-γ耦合及尖峰-场相干性受损

创伤性脑损伤（TBI）破坏了大鼠海马CA1区的theta-gamma相位-振幅耦合及神经元对振荡的锁相能力，揭示了记忆障碍的神经机制。该发现为理解TBI后学习记忆缺陷的环路基础提供了关键电生理证据，对开发针对性的神经调控治疗策略具有重要指导意义。