肠道病毒D68的2A蛋白酶导致核孔复合体功能障碍并独立引发运动神经元毒性

肠病毒D68的2A蛋白酶通过直接切割核孔蛋白Nup98和POM121，导致核孔复合体功能障碍，并独立促进运动神经元毒性。该发现揭示了急性弛缓性脊髓炎中运动神经元损伤的新机制，为神经退行性疾病治疗提供了潜在靶点。