GPR55通过增加突触囊泡的释放阻力导致大鼠小脑浦肯野细胞轴突末梢的突触抑制

GPR55受体的激活通过增加轴突末梢中“惰性囊泡”的比例，导致大鼠小脑浦肯野细胞突触传递的抑制。这一发现揭示了新奇的突触可塑性机制，对理解小脑功能调节及GPR55在神经系统中的作用具有重要意义。