突触外激酶VLK引发EphB2-NMDAR相互作用驱动损伤性疼痛 | 科学

研究人员发现突触外激酶VLK通过磷酸化EphB2受体，诱导其与NMDA受体相互作用，从而介导损伤性疼痛信号传递。这一发现揭示了胞外磷酸化在疼痛调控中的新机制，为开发非阿片类镇痛药物提供了潜在靶点。