研究发现,PLK1过表达通过调控转录因子BACH1促进小鼠黑色素瘤进展及代谢重编程,且该激酶与患者生存期负相关。该发现为黑色素瘤恶性进程的分子机制提供了新见解,并为靶向PLK1的治疗策略提供了理论依据。